丙戊酸盐能阻断多种动物的戊四氮所致的和最大电休克所致的抽搐发作(前者的疗效要好于后者),抑制继发性全身性抽搐发作,同时不影响皮层钴和氧化铝对动物的局部活性损伤。丙戊酸盐还有抗癫痫诱发(kindling)的特性,阻止猫的癫痫样活动的扩散,同时不影响局灶性抽搐发作。 在人类,丙戊酸盐能对抗多种癫痫发作形式的发生,只引起微弱的镇静和其他中枢神经系统的不良反应。丙戊酸盐能通过激活γ‐氨基丁酸(GABA)的合成,抑制它的分解代谢,进而升高GABA 的浓度。对癫痫和双相障碍的研究显示,双丙戊酸钠能引起血浆中GABA 水平的下降,血浆中GABA 水平与躁狂症状的改善程度成正相关。丙戊酸盐在饱和状态时,能与神经元胞膜结合并能置换其支链的磷脂。
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