儿茶酚胺的合成由酪氨酸开始,经过酪氨酸羟化酶(tyr osine hydroxylase,T H)催化形成多巴,再经多巴脱羧酶催化形成多巴胺。在肾上腺髓质尚有苯乙醇胺氮位甲基移位酶(PNMT),在此酶的催化下,去甲肾上腺素进一步形成肾上腺素(图 1‐2‐4)。 图1‐2‐4 儿茶酚胺的合成途径 一般食物中含有充足的酪氨酸,去甲肾上腺素能神经元、肾上腺素能神经元和肾上腺髓质的嗜铬细胞可以从细胞外摄取酪氨酸,在胞浆内经一系列酶的作用下,催化合成儿茶酚胺。而多巴脱羧酶的含量较多,对底物的要求不太专一,凡芳香族左旋氨基酸,包括组氨酸、酪氨酸、色氨酸,均可作为该酶的底物而进行脱羧,因此,如果该酶被完全抑制,则不仅儿茶酚胺合成受阻,5‐HT的合成也将受到影响。多巴胺β‐羟化酶完全存在于囊泡内,一部分附着于囊泡膜内层,另一部分为可溶性,存在于囊泡内含液中,因此NE 合成的最后一步只能在囊泡内进行。 CAs 的生物合成中,酪氨酸羟化酶是限速因子,各种生理因素也可能对CAs 的合成产生影响,分为短周期和长周期调节。原理可能是:①胞浆内游离的CAs 增多可反馈抑制T H 的羟化作用;②神经冲动到来时,TH 活性增加,使CAs 合成加速。当CAs 含量持续降低时,细胞内腺苷酸环化酶活力增高,cA MP 合成增多,进而活化细胞核内的蛋白激酶,使合成T H 的mRNA 增多,以增加该酶的合成,最终使CAs 合成量增加。
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