缺血性脑卒中是由于短暂或持久性脑血流量降低,通常继发于较大脑血管血栓栓塞。但梗死中心的半暗带(penumbra)血流量仍在临界水平之上,可维持神经功能。血流量降低可导致能量耗竭,破坏细胞内离子的自稳平衡[ 1 ]。胞内流离Ca2 +增加又可使磷脂、蛋白酶和核酸迅速和广泛的分解,同时自由基产生,NO水平大量提高,核酸内切酶激活等,均与神经元的损伤和凋亡或坏死有关[ 2 ]。1)根据上述病理过程,目前对缺血性脑卒中的基本原则是首先快速恢复脑血流量,如溶栓、抗凝、血液稀释、扩血管等,第二步是限制脑损伤,保护神经细胞,如钙拮抗、兴奋性AA拮抗、自由基清除等。
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