NO通过拮抗血管紧张素Ⅱ的作用在心肌缺血后心肌肥厚和纤维化反应的调节中发挥重要作用。ENOS基因转移后eNOS/NO系统通过抑制氧化应激介导的信号通路,减轻心肌梗死后心肌重塑和心肌细胞凋亡,刺激新生血管形成,并抑制转化生长因子beta21/Smad22信号途径,对心肌梗死后心脏损伤起到保护作用。