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  • 药物引起的溶血性贫血

    概述药物引起的溶血性贫血(DHA)较少见,据WHO药物不良反应国际监督调查研究中心估计,DHA占主要药源性血液系统不良反应的10%。但急性溶血病情较重,常有生命危险。按照发病机制,药物

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  • 芳香族硝基或氨基化合物引起中毒Heinz小体的溶血性贫血

    有些化学物质已被证实在正常红细胞内可引起Heinz小体,如苯醌、苯肼、硝基苯、二硝基苯和三硝基苯等芳香族的氨基或硝基类化合物。Heinz小体是受损红细胞内的一种包涵体,可在活

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  • 元素铝的影响及锑化氢中毒引起的溶血性贫血

    吸入高浓度的锑化氢(又名悌)可引起溶血,与上一篇述砷化氢的发病机制和临床表现相似,可参考之。1978年认识到铝中毒可致贫血。有关贫血机制有推测主要是血红蛋白合成障碍,有认为是

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  • 砷化氢(AsH3)引起的溶血性贫血

    砷化氢又名胂,为无色气体,是极强的溶血毒物。含砷金属与硫酸或盐酸接触即产生砷化氢,工业生产中当含砷金属矿渣遇到潮湿空气或水时即可产生砷化氢(在工业上无直接用途,属于一种废

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  • 铜中毒引起的溶血性贫血

    铜为重金属,工业上与铜本身接触并不出现急性或慢性中毒。但铜的化合物如硫酸铜、乙酸铜和氯化铜等其毒性比铜本身大,可引起中毒,临床上所见到的急性铜中毒并伴有溶血者常见于以

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  • 铅中毒引起的溶血性贫血

    铅为重金属,是工业生产中的重要原材料,接触和使用的人数众多,当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多数由于职业引起,少数为意外事故。铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态经呼吸道吸

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  • 药物诱发的免疫性溶血性贫血

    本病是指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤所致的溶血性贫血。按免疫机制分为半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型和非免疫蛋白吸附型。从广义上讲,药物作用于遗传

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  • 溶血性疾病的治疗原则

    溶血性疾病的治疗也应依病因及病情个体化处理,大体包括以下几个方面:一、清除病因能明确病因的溶血,需消除病因才能根治。如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正。二、

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  • 溶血病的病因诊断

    确定溶血后,须结合临床有目的地选择项目以进一步查明病因。确定溶血性疾病的病因可从病史、体检、血涂片、Coombs试验等寻找线索。以往,对溶血性疾病的诊断思路具有一定的区域

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  • 溶血性疾病的诊断及鉴别

    溶血性疾病没有特异的临床表现,依溶血的快慢、病因、严重程度、持续时间及病情变化可有所不同。除心悸、无力、呼吸短促、体位性头昏、心绞痛加重等外,在急性溶血时可突然发病

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  • 溶血性贫血溶血的病理生理

    血浆内游离血红蛋白增多正常衰老的红细胞10%~20%在血管内溶破,游离的血红蛋白旋即被血浆结合珠蛋白(为一种α珠蛋白,正常值约0. 70~1. 50g/L)结合,并迅速被肝细胞摄取。未结合

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  • 溶血性贫血的发病情况及溶血机制

    发病情况据国内一些地区门诊或住院病例的统计,溶血性贫血约占同期贫血患者中的10%~15%。据1975年日本调查,溶血性贫血的总发病率为1. 03~3. 66/ 10万人口,其中遗传性溶血病约占55

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  • 什么是溶血性贫血?

    溶血性贫血是指由于红细胞过早、过多地破坏而发生的贫血。正常情况下成熟红细胞的平均寿命为120天,自然消亡的红细胞和新生的红细胞数平衡,红细胞总量保持恒定。成人骨髓造血

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  • 溶血性贫血的分子机制研究

    大量研究已表明,基因突变可以使基因发生缺陷,导致疾病。这种情况常见于溶血性贫血。地中海贫血(简称地贫)是世界上最常见和发生率最高的一种单基因遗传病,在我国南方发生率也较高

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