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[病理生理]三、 病理生理与发病机制

SCAD的发病机制尚未完全清楚。病理共同点是动脉内膜撕裂、血管壁各层分离以及分离的血管壁间血肿。血管壁破损、分离的不同形式和部位直接影响临床表现,并很大程度上决定治疗方法和预后:如夹层出现于动脉内膜和中膜之间,导致血管狭窄或(和)闭塞,通过低灌注和栓塞两种机制引起相应脑区的缺血性改变,临床表现为短暂性脑缺血发作( transient ischemic attacks 。壁内血肿向中、外膜侵袭可形成动脉瘤样扩张,临床以压迫损害血管周围结构或破裂出血。新月征具有很高的诊断特异性,亚急性期敏感性最高。 ......

——《缺血性脑血管病介入治疗进展. 2015》
书名:《缺血性脑血管病介入治疗进展. 2015》
栏目:缺血性脑血管病介入治疗进展. 2015 > 第九章 动脉夹层及非动脉粥样硬化性脑动脉狭窄 > 第一节 头颈部动脉夹层
作者:缪中荣
参编:李晓青,郑洪波
页码:159-161
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2015-06-01
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