产生对VEGF靶向治疗肾透明细胞癌抵抗的机制尚未清楚。但是,研究显示有效且未结合的贝伐单抗的量足以吸附过量的VEGF。但是,大量的肿瘤血管生成的动物模型(非肾细胞癌模型)结果显示,VEGF或VEGF受体抑制导致由肿瘤引起的PDGF和b FGF生成增加[ 22 ]。PDGF的上调可能由PDGF β受体与索拉替尼和舒尼替尼的交叉反应解决,但是新血管生长因子包括b FGF、转化生长因子‐β(TGF‐β)、肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、血管生成素和epheins可能介导针 ......