[治疗]一、RAAS及ACEI药理作用

血管紧张素原在肾素作用下生成血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ），Ang Ⅰ在血管紧张素转换酶ACE或其他蛋白酶（糜蛋白酶）作用下生成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ），Ang Ⅱ与AT1受体结合，产生血管收缩、血管平滑肌增殖、基质形成及醛固酮分泌，致心肌肥厚和重塑等效应。而ACEI可竞争性地阻断Ang Ⅰ转化为Ang Ⅱ，还可增加缓激肽水平，增加一氧化氮和前列腺素的释放，并能阻断血管紧张素1‐7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管、降低心肌氧耗、抗血小板凝聚及抗增殖作用。 ......