[发病机制]五、哮喘发病中M2 受体功能障碍可能机制

以I L‐5（EOS趋化因子）抗体TRFK‐5或以VLA‐4拮抗剂预处理致敏动物，阻止EOS的气道内募集，结果发现，与对照组相比，实验组M2受体功能得到保护：表现为应用M2受体激动剂毛果芸香碱，可使迷走神经介导的支气管收缩反应受抑制。MBP带正电荷，而肝素是一种带负电荷的物质，能与MBP结合，并中和MBP，以肝素预处理实验动物，能抑制哮喘动物的M2受体功能丧失，MBP被认为是一种内生性M2受体拮抗剂。由此提示维生素A类物质，如胡萝卜素、维生素等缺乏，亦可能是引起M2受体数量减少，功能障碍的原因之一。 ......