肾素能使血浆中α 2‐球蛋白(血管紧张素原)变为血管紧张素Ⅰ,后者又经转换酶(主要存在于肺脏)的作用变为能使血管收缩的血管紧张素Ⅱ,加重了全身小动脉的痉挛,血压也就更高而持续,形成较持久、恒定的高血压。1 ﹒肾血管性高血压大鼠动物模型复制简便、动物来源充足。是高血压机制研究和药物实验的常用动物模型。传统的肾血管性高血压大鼠模型(即二肾一夹型动物模型)是采用腹正中切口或左侧斜切口方式,在大鼠左肾动脉套一个直径相当的U型银夹,复制成功存活率达95%。5 .杨守宁,胡立武,张中中,等.肾血管性高血压动物模型建立 ......