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[生理学](三)PKC通道与低氧性肺动脉高压

目前研究表明PKC通道在低氧性肺动脉高压的形成机制中起重要作用。由于在肺血管中结构型NOS产生的NO是肺循环中NO的主要来源,因此PKC的活化最后导致扩血管物质NO减少而参与低氧性肺动脉高压的形成。除此之外,PKC活化可使胶原合成增加导致肺血管重构而参与低氧性肺动脉高压的形成,其机制可能为:PKC活化使PASMCs和成纤维细胞增殖。总之,PKC活化后可通过多种作用和途径来参与低氧性肺动脉高压的形成。 ......

——《肺脏免疫学及免疫相关性疾病》
书名:《肺脏免疫学及免疫相关性疾病》
栏目:肺脏免疫学及免疫相关性疾病 > 第一篇 > 第二十章 信号转导 > 六、Ca 2 +/磷脂依赖的蛋白激酶
作者:施焕中 林江涛
参编:蔡柏蔷,蔡映云,陈良安,陈荣昌,崔德健
页码:319-320
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2006-02-01
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