目前研究表明PKC通道在低氧性肺动脉高压的形成机制中起重要作用。由于在肺血管中结构型NOS产生的NO是肺循环中NO的主要来源,因此PKC的活化最后导致扩血管物质NO减少而参与低氧性肺动脉高压的形成。除此之外,PKC活化可使胶原合成增加导致肺血管重构而参与低氧性肺动脉高压的形成,其机制可能为:PKC活化使PASMCs和成纤维细胞增殖。总之,PKC活化后可通过多种作用和途径来参与低氧性肺动脉高压的形成。 ......