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[发病机制]二、兴奋性毒性

经典兴奋性毒性是由于细胞外谷氨酸水平升高使得神经元持续去极化,继而触发一系列细胞内事件,最终导致细胞死亡。这一级联反应包含三个基本事件,即依赖钠内流的事件、依赖钙内流的事件和依赖谷氨酸胞外分泌的事件。它们相对的重要性尚存争议,但普遍认为钠内流可能主导早期坏死事件,钙内流主导延缓的神经变性病变事件(delayed neurodegenerative events),而谷氨酸胞外分泌主导神经退变过程的传播和扩大。兴奋性毒性过程主要由NMDA受体介导,但非NMDA受体介导的兴奋性毒性也不可忽视。然而在慢性兴奋性 ......

——《帕金森病》
书名:《帕金森病》
栏目:帕金森病 > 第十一章 兴奋性毒性与帕金森病
作者:陈生弟
参编:乐卫东,陈先文,周海燕,王丽娟,王晓民
页码:97-99
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2006-10-01
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