利钠肽在高血压中的病理生理作用仍然存在争议。在以容量依赖为主的双肾一夹Goldblatt高血压( 2K 、 1C高血压)大鼠,中枢ANP系统被激活,而以肾素依赖为主的1K 、 1C高血压大鼠却被抑制,提示两种模型中枢ANP的作用不同,前者可能有助于防止血压的进一步升高,而后者则参与促进血压的升高[ 83 ] 。在容量依赖性高血压去氧皮质酮( DOCA ) -盐高血压大鼠,其血浆ANP显著升高,尽管心房ANP浓度没有改变,但其mRNA水平却较正常对照高出2倍,进一步研究显示ANP单克隆抗体可使血压更趋升高, ......