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[病理学]6﹒DCC（Deletedincolorectalcancer）基因缺失和突变

约有50%的晚期腺瘤和70%以上的结直肠癌细胞中可检出染色体18q有杂合性丢失现象，但在早期腺瘤中却很少见［ 93 ］。虽然DCC诱导细胞凋亡的通路不依赖于线粒体和死亡受体／半胱天冬酶- 8，但DCC可直接与半胱天冬酶- 3和- 9相互作用，并通过半胱天冬酶- 9驱动半胱天冬酶- 3的激活，但在此并不需要募集细胞色素c和Apaf - 1（apoptosisactivatingfactor -。已证明DCC的1243 - 1264氨基酸是DCC诱导细胞凋亡所必须的，而且也是与DIP13 α和半胱天冬酶- 9 ......

——《结直肠肿瘤 基础研究与临床实践》
书名：《结直肠肿瘤 基础研究与临床实践》
栏目：结直肠肿瘤 基础研究与临床实践 > 基础篇 > 5第五章─结直肠肿瘤的分子病理学 > 第一节 结直肠癌发病学的分子基础 > 二、结直肠黏膜细胞恶性转化的分子生物学 > （二）遗传性改变（图1-5-1）
作者：郑 树
参编：
页码：93
版本：1
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2006-01-01
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