[临床表现]【发病机制】

在HCMV感染急性期，机体受侵入病毒刺激产生相应抗病毒免疫包括细胞免疫和体液免疫反应，以利于快速清除病毒。感染28天后主要内脏不能分离到病毒。但随着感染的延续， Th2免疫应答渐占优势， Th1免疫应答受到抑制，使得病毒不能被完全清除。病毒诱导Treg细胞增殖活化可能是病毒慢性感染期Th1细胞应答受到抑制的主要原因。宿主Th1和Th2免疫应答反应受抑制， Th1受抑明显，为CMV持续。CMV感染时可导致宿主细胞免疫功能损害，辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞比例倒置。 ......