毫无疑义,T细胞及其分泌的各种炎症因子在哮喘中起到重要调控作用。经典的变态反应性哮喘发病机制以Th2适应性免疫反应为主。IL‐5基因敲除能显著保护OVA诱导的小鼠气道炎症与AHR,相反,转基因过表达IL‐5则明显促进了OVA诱导的小鼠气道炎症细胞,尤其是Eos浸润以及AHR。CD1d或者Ja281基因敲除的小鼠不能产生NKT细胞,能保护OVA或者臭氧诱导的气道高反应性[ 28 ]。从鼻腔内直接滴入α‐GC在24小时后可诱导出明显的气道高反应性[ 30 ],如果利用药物拮抗掉CD1d的作用,能阻断α‐GC诱 ......