[发病机制]八、肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT‐Ⅱ）在哮喘发病机制中的作用

AT‐Ⅱ不仅是哮喘发病过程中的受累细胞，也是重要的参与细胞之一。AT‐Ⅱ可合成和分泌肺泡表面活性物质（PS）、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症和AHR。如Sexton通过体外试验证实，A549细胞可识别和吞噬凋亡的EOS细胞，而地塞米松可增加A549的数量和增强A549细胞对凋亡EOS的吞噬活力。另外，在抗原刺激下，A549细胞还可表达和分泌I L‐6，并可在I L‐4作用下使C3补体生成增加，从而可导致细胞脱颗粒和释放组胺、刺激平滑肌收缩和促进B细胞增生分化及分泌抗体。 ......