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[发病机制]三、内皮功能损伤

近年来发现,即使没有心血管疾病,OSAS患者也可出现动脉硬化征象(如动脉内膜增厚、颈动脉内径减小)[ 20 ]、内皮依赖性血管舒张功能受损等[ 21 ]。Kraiczi等人比较了10例OSAHS患者和10例正常对照者血管收缩的敏感性,他们在受试者肱动脉内灌注血管紧张素‐Ⅱ,发现OSAHS患者动脉传导性为39.6%,明显低于对照组,提示OSAHS患者对血管紧张素‐Ⅱ引起血管收缩的反应性增加。总之,OSAS患者睡眠时反复呼吸暂停引起的CIH,可导致神经调节功能失调、内分泌紊乱及血流动力学改变,造成多系统多器官 ......

——《呼吸与危重症医学2010‐2011》
书名:《呼吸与危重症医学2010‐2011》
栏目:呼吸与危重症医学2010‐2011 > 睡眠呼吸障碍:间歇低氧的重要成因及其处理 > 41 慢性间歇低氧引起全身危害的机制
作者:王辰
参编:JiangDianhua,钟南山,翁心植,罗慰慈,朱元珏
页码:296-297
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-09-01
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