[治疗]二、改变药物作用靶位

细菌青霉素结合蛋白的改变导致β‐内酰胺类抗生素与之结合的亲和力降低，使β‐内酰胺类抗生素不能通过与PBP结合而使之失活，从而产生细菌对β‐内酰胺类抗生素的耐药。另有两种MRSA，不是由于低亲和力PBP2a的存在，mec A基因阴性，其耐药机制一是由于PBPs（如PBP4）的过度表达，二是PBPs被修饰（modified）而致亲和力降低，故后者又称MOD‐SA，这两种金黄色葡萄球菌对甲氧西林的耐药常为临界耐药。1998年在美国发现一株肺炎克雷伯菌存在质粒介导的耐喹诺酮基因，命名为qnr A基因，其编码蛋白Q ......