一直以来,CTEPH的发病机制用单纯机化血栓阻塞发病学说来解释。该学说认为CTEPH的发生是由于一次或反复发生的肺血栓栓塞,阻塞了肺血管床,使血流阻力增加,导致肺动脉压力升高。值得注意的是CTEPH堵塞段近端肺动脉病理改变主要包括血栓机化、内膜增厚及导致的管腔堵塞等,而在堵塞段/非堵塞段肌性动脉均可见类似IPAH的肺小动脉重构改变,包括内膜增厚、丛状病变及中膜平滑肌增殖,说明CTEPH患者血管重构本身可能并不依赖于栓子本身的存在[ 9 ]。综上可见,CTEPH发生发展的分子机制主要涉及栓子的发生与持续不溶 ......