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[病理生理]三、CTEPH的病理生理学机制

一直以来,CTEPH的发病机制用单纯机化血栓阻塞发病学说来解释。该学说认为CTEPH的发生是由于一次或反复发生的肺血栓栓塞,阻塞了肺血管床,使血流阻力增加,导致肺动脉压力升高。值得注意的是CTEPH堵塞段近端肺动脉病理改变主要包括血栓机化、内膜增厚及导致的管腔堵塞等,而在堵塞段/非堵塞段肌性动脉均可见类似IPAH的肺小动脉重构改变,包括内膜增厚、丛状病变及中膜平滑肌增殖,说明CTEPH患者血管重构本身可能并不依赖于栓子本身的存在[ 9 ]。综上可见,CTEPH发生发展的分子机制主要涉及栓子的发生与持续不溶 ......

——《呼吸与危重症医学2010‐2011》
书名:《呼吸与危重症医学2010‐2011》
栏目:呼吸与危重症医学2010‐2011 > 肺栓塞与肺血管病:识别与化解藏于胸中的“淤滞” > 35 慢性血栓栓塞性肺动脉高压发病的分子机制
作者:王辰
参编:JiangDianhua,钟南山,翁心植,罗慰慈,朱元珏
页码:245-246
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-09-01
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