本书第五章对于氧化应激和NO的分子生物学特征进行了介绍,并简述了氧化应激与NO在高血压病的发病机制中的重要性。在此,以氧化应激与NO为视角,结合RAS等高血压机制进一步分析在内皮功能失调情况下的演化。通过高血压动物模型和血管床,已证实乙酰胆碱的内皮依赖性收缩作用,毒蕈碱受体依赖性刺激可促进NO合成(见图16-。在高血压患者中,吲哚美辛— —一种环氧合酶抑制剂,显著增强了乙酰胆碱的反应,此作用可被同时注入的L-NMMA阻滞,L-NMMA是一种NO合酶抑制剂。因此,COX抑制作用恢复了原发性高血压患者中NO介 ......