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[发病机制]三、血脂异常的致病机制

③内皮细胞和平滑肌细胞产生氧自由基促进LDL‐C氧化成氧化低密度脂蛋白(ox‐LDL),ox‐LDL进入并积聚于内皮下。其机制是:①与TG在脂蛋白中的转运和代谢有关:空腹状态时,VLDL是TG的主要载体;高TG血症时,VLDL通过与HDL交换得到胆固醇酯转变成中间密度脂蛋白(IDL)的能力可增加3倍,IDL的增加使得HDL明显减少和小颗粒高密度LDL增多,而HDL的减少又会使IDL的清除率降低,结果导致低HDL血症。 已经肯定低HDL血症为冠心病的独立危险因素,目前已发现HDL具有如下作用:①将胆固醇从肝 ......

——《心脏病学》
书名:《心脏病学》
栏目:心脏病学 > 第六篇 冠状动脉粥样硬化性心脏病 > 第43章 血脂异常和调脂治疗 > 第二节 血脂异常的致病机制
作者:曹林生 廖玉华
参编:程龙献,卢永昕,王朝晖,曾秋棠,曹林生
页码:689-690
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-08-01
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