心力衰竭是一种慢性和发展性疾病。目前已经发现的心力衰竭代偿机制包括:心力衰竭早期交感神经‐肾上腺素系统和肾素‐血管紧张素系统激活,从而维持正常心排出量,但其过度激活会引起血管过度收缩,可增加心脏后负荷,为对抗这种作用,利钠肽、地诺前列酮、依前列醇、一氧化氮等一系列扩血管分子生成增多。第三阶段[ 5 ],左心室功能失代偿伴严重心力衰竭,是心力衰竭终末阶段,死亡率高。但也有少数患者左心室功能障碍不严重,却也出现严重心力衰竭症状,这种左心功能与心力衰竭临床症状不协调,也证明了心肌重塑病理生理过程的复杂性。 ......