当心脏排血量不足,心腔内压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括: 交感神经兴奋是心脏兴奋的最重要媒介,特别是在扩张的或无顺应性的心脏,Frank‐Starling机制所起的作用很小,心脏主要依赖于交感神经兴奋以增加或维持心输出量。 然而,血中儿茶酚胺长期浓度过高,可以通过下述机制引起心肌损害,参与心室重构: (1)对心脏的毒害作用:动物实验证实,注入儿茶酚胺可以导致心肌病,临床上用治疗剂量的儿茶酚胺也可以出现心肌灶状坏死,这可能与儿茶酚胺导致细胞内钙超负荷和心脏小血管痉挛有关,也与其代谢产物中 ......