当心脏排血量不足,心腔内压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:交感神经兴奋性增强。然而,血中儿茶酚胺长期浓度过高,可以通过下述机制引起心肌损害,参与心室重构:对心脏的毒害作用:动物实验证实,注入儿茶酚胺可以导致心肌病,临床上用治疗剂量的儿茶酚胺也可以出现心肌灶状坏死,这可能与儿茶酚胺导致细胞内钙超负荷和心脏小血管痉挛有关。在心力衰竭的治疗中,开发新的药物以激活或抑制特殊的反向调节受体或受体亚型为靶目标,将有可能改善心力衰竭患者的预后。成人心脏中占主导地位的AT1受体是激活性(调节性)受体,它 ......