抗原和各种Th2型炎症因子作用于气道上皮细胞,进一步产生其它各种炎症因子和化学因子,诱导大量的Eos、肥大细胞和T淋巴细胞的产生和募集,从而更进一步增加哮喘慢性气道炎症、AHR和黏液高分泌[ 4 ]。 ......