IL-8的产生在AMI早期不同阶段主要来源不同:急性缺血期主要由缺血区血管内皮细胞产生并发挥一定的趋化作用,但此时产生量少。在缺血后期及再灌注期,由于补体激活,补体的中间产物C5a及终末产物膜攻击复合物(MAC)、内皮细胞源性IL-8等先发挥中性粒细胞趋化作用,引起炎症部位中性粒细胞浸润、脱颗粒,进而产生释放大量IL-8。少量的IL-8可以促进损伤的血管壁细胞增殖修复,而AS斑块内存在着大量的IL-8,血管壁细胞持续在IL-8的刺激下会过度增殖,从而使管壁增厚、管腔狭窄促进AS的发生发展。 ......