1992年,Tahara等在行PTCA时,观察到术后冠状静脉窦内ET‐1水平明显升高。体外研究已经发现,某些物理因素,如切应力、机械牵张、机械压力等均可引起ET‐1的释放,而PTCA时的情况正是如此,它通过机械挤压作用使狭窄的血管扩张,从而引起ET‐1的释放。但是,RS的形成机制十分复杂,至今尚未完全阐明,各种物理因素的刺激,生长因子释放,原癌基因的表达等均在不同环节参与了RS的形成过程,起了不同作用,因此,企图通过一种方法,抑制一种生长因子或原癌基因的表达来达到治疗RS的目的是不现实的。 ......