[发病机制]第二节 脑外伤后继发性脑损害的分子生物学机制

近年来的硏究发现，颅脑外伤后的继发性脑损害最値得继续关注的病理机制有：①炎性介质释放。自由基生成和脂质过氧化.兴奋性氨基酸(EA As)大量释放引起Ca2+通道开放.这些机制旣同时发生作用又互相关联构成连锁反应，最终导致神经细胞的死亡。產生自由基的机制包括源于细胞膜的花生四烯酸级联反应的激活以及细胞內 Ca2 ＋浓度的升高，后者可诱导自由基从线粒体中释放，而且还会触发一些蛋白酶和脂酶的激活，继而导致花生四烯酸降解成具有活性的磷脂酶A2、脂加氧酶和环加氧酶，幷 產生血栓烷A2、前列腺素和白三烯。 ......