[概述]3 脂肪细胞因子与胰岛素抵抗

TNF‐α水平增高及其受体异常介导了广泛的生物学效应。1）／IRS‐2酪氨酸磷酸化，下调脂肪细胞和肌细胞葡萄糖转运体4（GLUT4）表达，从而减少糖的吸收。最近报道，核因子κ B（NF‐κ B）、Jam末端激酶（JnK）及抑制体Kappa激酶β（IKK β）等TNF‐α调节酶诱致TNF基因表达，是IR和FLD发生的早期改变。3AR基因变异使神经内分泌调节功能失常,已有较多的研究表明，3AR在64号位上的色氨酸(Trp)被精氨酸(Arg)置换形成的Trp64Arg等位基因与肥胖、IR及糖尿病密切相关。 ......