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[生理学]一、心脏收缩障碍

心肌受到刺激后,细胞外Ca2+通过慢通道向胞内移动,激发肌浆网释放Ca2+,使胞质内Ca2+浓度迅速升高。当细胞内Ca2+浓度从10-7mol上升到10-5mol时,肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构型变化,三个亚单位彼此紧缩,使原肌凝蛋白发生倒向运动,移向肌纤蛋白双股螺旋的沟槽中,使其被掩盖的横桥作用点暴露出来,横桥与作用点结合。内流的Ca2+可以激发肌浆网释放Ca2+,同时也可直接增加肌浆中的Ca2+浓度。Ca2+‐ATP酶活性降低,导致心肌复极化肌浆网摄取和储存的Ca2+量减少,在心力衰竭的发生中可能起 ......

——《心脏病学》
书名:《心脏病学》
栏目:心脏病学 > 第三篇 心力衰竭 > 第20章 心功能及其调节 > 第二节 心肌功能不全的细胞和分子机制
作者:曹林生 廖玉华
参编:程龙献,卢永昕,王朝晖,曾秋棠,曹林生
页码:303-304
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-08-01
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