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[治疗]四、发病机制


T淋巴细胞及随后的巨噬细胞、B淋巴细胞等免疫效应细胞活化、增殖和分化.不断产生效应分子,并作用于移植肾。组织非相容性和不充分的免疫抑制治疗导致免疫反应。急性排斥反应、炎症和其他对内皮的损伤参与诱导炎症细胞、T淋巴细胞、单核细胞和血小板在血管壁聚集,因此,发生血管内皮持续性轻度损伤。血管壁炎症细胞和实质细胞两者协同作用,通过对损伤反应分泌不同种类的生长促进肽,如IL-1、IGF-1、PDGF、bFGF等,与平滑肌细胞相互作用造成后者由收缩至合成型转变及其从血管中层游走至内膜并增殖。细胞因子IL-4、IL-1 ......

——《肾移植治疗学》
书名:《肾移植治疗学》
栏目:肾移植治疗学 > 第三部分 移植后并发症(post-transplant complication) > 第二十四章 慢性移植肾肾病
作者:张小东 Kazunari Tanabe Arthur J
参编:KazunariTanabe,TomokazuShimizu,HirokiShirakawa,HidekiIshida,KazuyaOmoto
页码:237-238
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-07-01
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