实验研究提示,当心肌缺血缺氧时,心脏就会合成和释放脑啡肽( δ -受体激动剂)和强啡肽( κ -受体激动剂) ,激活心肌上的阿片受体,启动内源性保护机制,减少心肌细胞死亡。在大鼠心脏在体实验中,用非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮或高选择性δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚可以减弱后处理所产生的心肌保护作用。所以,内源性阿片类物质参与了后处理介导的心肌保护效应。另外,阿片类药物后处理信号通路可能还涉及PKC 、 GSK3 β及NO等。 ......