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[病理生理]一、自由基与心肌缺血再灌注损伤

大量研究表明,心肌缺血再灌注时,氧自由基含量明显增加。线粒体是心肌缺血再灌注后氧自由基的主要来源,心肌缺血时,呼吸链末端细胞色素氧化酶被抑制,异柠檬酸脱氢酶(NAD +)还原为还原型辅酶(NADH +),导致溶于膜脂质中的氧气还原,形成氧自由基。体内正常存在的消除自由基的酶在急性心肌缺血时活性受到抑制,在再灌注时有大量冲走,故清除作用大大降低,使氧自由基含量进一步升高。自由基与膜磷脂多价不饱和脂肪酸侧链发生反应,形成过氧化脂质,从而改变膜结合酶、离子通道和受体的脂质微环境和膜成分的活性,导致膜的流动性和通 ......

——《冠状动脉疾病与侧支循环》
书名:《冠状动脉疾病与侧支循环》
栏目:冠状动脉疾病与侧支循环 > 中篇 缺血性心血管疾病与冠脉侧支循环 > 第九章 心肌梗死前心绞痛对心肌的保护性作用 > 第六节 心肌缺血‐再灌注损伤的研究进展
作者:孔宪明 高海青 陈玉国
参编:孔宪明,高海青,陈玉国,杨君莉,朱贵月
页码:187-188
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2005-12-01
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