大量研究表明,心肌缺血再灌注时,氧自由基含量明显增加。线粒体是心肌缺血再灌注后氧自由基的主要来源,心肌缺血时,呼吸链末端细胞色素氧化酶被抑制,异柠檬酸脱氢酶(NAD +)还原为还原型辅酶(NADH +),导致溶于膜脂质中的氧气还原,形成氧自由基。体内正常存在的消除自由基的酶在急性心肌缺血时活性受到抑制,在再灌注时有大量冲走,故清除作用大大降低,使氧自由基含量进一步升高。自由基与膜磷脂多价不饱和脂肪酸侧链发生反应,形成过氧化脂质,从而改变膜结合酶、离子通道和受体的脂质微环境和膜成分的活性,导致膜的流动性和通 ......