[病理生理]三、心肌缺血-再灌注损伤发生机制

心肌IRI发生的可能机制包括能量代谢障碍，氧自由基的大量生成，钙超载，白细胞，内皮素及血管紧张素Ⅱ的作用等。但如果氧自由基产生过多或机体清除氧自由基的酶系统活性不足或抗氧化剂不够时，中性粒细胞形成的氧自由基就可损害组织。引起细胞内Ca2+超载:磷脂同样为线粒体膜所富有，缺血-再灌注时自由基引发的线粒体膜脂质过氧化或细胞内形成脂质过氧化物作用于线粒体膜，改变膜酶、离子通道的脂质微环境，使膜的液态性和流动性减弱，通透性增强，细胞外Ca2 +内流。缺血-再灌注中的自由基生成是导致血管内皮损伤的关键因素，它使内皮 ......