肺脏有丰富的β肾上腺素能受体,70%~90%是β 2AR,主要分布于气道上皮,仅有少量在血管。1AR受刺激使血管收缩, 2AR受刺激使血管舒张。而用哌唑嗪可抑制α 1AR mRNA的转录使此mRNA不再升高,舒喘宁则加强β 2AR mRNA的转录使此mRNA不再降低,长期应用舒喘宁,不仅纠正肺血管β 2AR mRNA的减少,也纠正α 1AR mRNA的增加,后者可能是由于舒喘宁作用于β 2AR使细胞cAMP增加,先引起ɑ1受体基因转录增加。渴望在肺动脉高压患者活体研究AR药物防治作用与肺肾上腺素能受体变化 ......