其致癌机制比较复杂,目前多认为HBV可能通过与生长调控基因相互作用而促进肝细胞的异常增殖,抑制肝细胞的凋亡,最终使肝癌得以发生和发展,因为已有研究证实肝癌细胞中有多种癌基因(如C‐MYC、C‐FOS、C‐ERB‐B2、H‐RAS、N‐RAS等)的激活、生长因子和生长因子受体基因(如I GFⅡ、I GFⅡR、CSFI R即C‐F MS、EGF‐R、TGF‐α等)的异常表达及抗癌基因(P53、TRR即转甲状腺素基因)的失活。进一步的研究还表明虽然HBV本身并不携带癌基因,但HBV‐DNA与宿主DNA整合后就会 ......