沉积在组织中的抗原可与抗体发生交互作用形成免疫复合物以触发炎症反应。该反应主要是由补体系统参与的一系列复杂的反应。C1在角膜周边部的浓度是中央区的5倍。这种差异可能起因于C1分子具有较大的分子量,从而限制了该分子从角巩缘血管网向角膜中央区的扩散。补体系统的最终反应是产生复合体C56789,从而裂解细胞膜并诱导基质层的破坏。对PUK患者病变角膜和结膜的检查结果表明,在受累区存在有浆细胞、中性粒细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞[ 27‐29 ]。Brown认为病变附近结膜的浆细胞可作为胶原裂解酶和蛋白裂解酶的来源 ......