CAG发生胃癌的机制目前不十分清楚。Parsonnet比较CagA(+)和CagA(-)的H ﹒ pylori感染,前者发生肠型胃癌的OR值为3.7,但发生弥漫性胃癌的危险性不比cagA(-)者大。Shiao等检测了胃癌前状态中p53基因的表达及变化,发现50%肠上皮化生、66.7%的异型增生、77%胃癌中有p53表达的下降,认为p53点突变可能发生在CAG‐肠上皮化生的过程中,或肠上皮化生阶段内,是胃癌发生的早期事件。房殿春等发现,胃癌端粒酶阳性率为85%,胃黏膜的异型增生和肠上皮化组织中端粒酶阳性率分 ......