这两种免疫机制在肺内常是协同作用,通过模式识别受体(PRR),肺内免疫系统可以判断哪种抗原分子危害更大。通常情况下,大多数感染因子或外来抗原物质的信号并不传导到宿主细胞从而启动特异性反应,而是直接由固有免疫反应清除。只有当侵入的感染因子或外来抗原物负荷过重时,才会启动肺内免疫活性细胞释放细胞因子等,募集炎性细胞、促发肺内抗原特异性免疫反应(即适应性免疫)(表3‐3‐。肺癌局部浸润的T细胞中的Treg细胞可直接抑制自体同源的T细胞增生,但不能抑制同种异体T细胞的增生,即能选择性抑制宿主的免疫反应,说明这种有 ......