[治疗]2 其他二线TKI在ALK阳性的非小细胞肺癌耐药后的研究

大多数经克唑替尼治疗的晚期ALK阳性的非小细胞肺癌患者不免要进展耐药。有数种机制与克唑替尼的耐药有关，其中包括，继发突变、ALK融合基因拷贝数增加、其他信号转导途径的激活，如EGFR或KIT。正如EGFR基因中产生的T790M替代突变一样，ALK也在某些看家部位产生了重要的对克唑替尼耐药的突变，如L1196M及C1156Y，而且最初还被发现于同一患者。不过，二次活检对具体诠释克唑替尼的耐药机制，及指导后续TKI的选择会有很大的帮助，目前，虽然在某些新研发的ALK TKI中发现对克唑替尼的某些耐药突变有所敏 ......