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[发病机制]三、发病机制

发病机制尚不完全清楚。刺激气道产生广泛的嗜酸细胞浸润、中性粒细胞浸润、血管扩张、微血管渗漏、上皮脱落、管腔粘液栓形成等以嗜酸细胞浸润为主的炎性病理改变。有机磷农药抑制胆碱酯酶,使肺内乙酰胆碱积聚,兴奋胆碱能受体,使氧管平滑肌收缩,分泌物增加,引起一系列症状。职业性刺激气体致喘物(氯气、氨气、二氧化硫、二氧化氮、臭氧等)吸入后可直接刺激呼吸道粘膜发生坏死,神经末梢外露。暴露的神经末梢敏感化,引起炎症反应,或刺激组胺释放引起支气管平滑肌收缩。 ......

——《呼吸病学》
书名:《呼吸病学》
栏目:呼吸病学 > 第四篇 呼吸系统疾病 > 第四十章 职业性肺病 > 第八节 职业性哮喘
作者:朱元珏 陈文彬
参编:VandeWoestijne,万欢英,于润江,马,毛宝龄
页码:1182-1183
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-08-01
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