[概述]六、EGFR-TKI 治疗非小细胞肺癌的耐药机制

EGFR-TKI通过竞争性结合EGFR酪氨酸激酶区域的腺苷三磷酸（ ATP ）结合位点，抑制其酪氨酸激酶活性，进而抑制EGFR信号通路的激活。大部分晚期NSCLC患者接受第一代EGFR-TKI药物一年内会出现药物的耐药，这已成为困扰临床医师和患者的一个十分棘手的难题。Pao等对60例已知EGFR-TKI疗效（敏感或耐药）的肺腺癌患者进行EGFR和K-Ras基因突变状态的检测，发现在38例耐药的患者中有9例含有K-Ras基因突变（ 24% ） ，在21例敏感的患者中未检测到K-Ras基因突变，说明K-Ras ......