在生理状态下,内皮细胞通过调控血小板聚集、凝集、纤维蛋白溶解来保持血流系统的稳定性。一些促炎症反应的因素,如化学因子、细胞因子、炎症细胞、血流切变力都可以引起血管功能减退,表现为血管扩张因子如NO的减少和血管壁脆性、细胞黏附分子、炎症因子的增加,从而引起冠状动脉瘤等血管病变。内皮细胞活化后可加强多形核细胞介导的内皮细胞细胞毒性和ICAM-1和血管内皮黏附因子-1(VCAM-1)表达上调。川崎病全身性血管损害形成与川崎病急性期内皮细胞移行和增殖及炎性细胞因子产生增多密切相关。因此NF-κ B的激活就可作为炎 ......