其发生与原先肝疾病、营养缺乏和细菌过度生长有关。有报道维生素B12吸收不良较常见,且与非酒精性脂肪性肝病组织学严重程度有关。细菌过度生长导致细菌毒素吸收增加,尤其是脂多糖或内毒素,而刺激Kupfer细胞释放肿瘤坏死因子α 1,直接或间接造成肝脏的炎症和损伤。引起非酒精性脂肪性肝病作用强的前氧化物包括CYP2E1(CYP4A)、线粒体或微粒体产生的过氧化氢和激活的炎症细胞产物。因此,氧应激在非酒精性脂肪性肝病病因发病机制中可能发挥双重作用,即直接造成肝损伤和间接激活炎症反应,造成肝损伤和肝纤维化的发生。 ......