1972年Shen和Jennings发现犬心脏冠状动脉短暂闭塞后复灌可加速细胞内Ca2 +积聚,并首次提出钙超载学说。此后,Ca2 +在再灌注损伤中的作用一直成为人们研究的重点。正常心肌细胞中,细胞外Ca2 +浓度比细胞内高出4 000倍以上。心肌细胞内Ca2 +在静息时通过以下3个不同的机制来维持此浓度差:①限制Ca2 +渗入。逆浓度差将Ca2+排出细胞。心肌缺血和再灌注可导致细胞内Na +浓度的增加,与缺血‐再灌注有关的室性心动过速和室颤可以导致Na +积聚,能量消耗引起的钠‐钾‐三磷酸腺苷酶(Na‐ ......