[病理生理]第十一章 防治脑血管病的药物

通常在缺血45min左右，缺血区组织葡萄糖无氧酵解，ATP耗竭，出现严重酸中毒，细胞内外离子平衡紊乱（K＋外流，大量Ca2＋内流），神经元持续去极化，结果引起兴奋性氨基酸大量释放，导致一系列生化反应，最终引起细胞急性肿胀，细胞凋亡、膜结构改变、代谢衰竭而死亡。又因脑缺血后ATP降解，依赖能量而重吸收谷氨酸的机制衰竭，膜电位无法维持，影响谷氨酸摄取功能，甚至再现谷氨酸向细胞外液转移，如此恶性循环，在突触间隙持续高浓度谷氨酸而引起兴奋性神经毒性。 大量资料证明兴奋性毒性产生的可能机制为：（1）EAA激活KA／ ......