血小板活化后,其表面的GP Ⅱ b / Ⅲ a受体构型发生改变,活性部位暴露,与纤维蛋白原和vWF结合,并通过活化的血小板产生凝血酶,促使纤维蛋白原转化为不溶的纤维蛋白聚合物来稳定生成的血栓。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内,随着血小板的肌动蛋白和肌球蛋白的收缩,使血凝块进一步收缩,形成牢固的血栓。纤维蛋白与GP Ⅱ b / Ⅲ a相互作用是血小板聚集的最后一个关键步骤,并且GP Ⅱ b / Ⅲ a只在血小板表达,所以血小板GP Ⅱ b / Ⅲ a受体拮抗剂可提供最强的抗血小板作用。阿司匹林不耐受的PCI ......