小鼠p50和p52两者缺陷可由于破骨细胞分化缺陷发展为骨硬化病,这提示p50和p52在破骨细胞生成中具有决定性(但可能重叠)作用。致炎细胞因子诱导的信号大多集中于激活NF‐κ B,因此后者在骨免疫相互作用中具有整合的作用。有学者利用NF‐κ B抑制子(I κ B)激酶(IKKs)或NF‐κ B诱导激酶(NIK)缺陷小鼠对经典及NF‐κ B信号旁路途径的功能进行了研究,但尚需进一步研究来完整理解它们在骨免疫学中的特殊功能。骨细胞中表达有轴突导向和免疫调节分子— — —信号素,但最近研究表明信号素6D及其受体 ......