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[发病机制](一)肺动脉高压的形成

PASMC中[Ca2+]cyt的调节主要有2条途径:①通过Ca2+通道使Ca2+内流;②通过肌醇‐1,4,5‐三羟甲基氨基甲烷磷酸盐(IP3)和斯里兰卡肉桂碱受体(RyR)使肌浆网(SR)Ca2+动员或释放;或通过细胞膜上的Ca2+‐Mg2+‐ATPase扣押Ca2+。相反,抑制K+通道则会促使膜电位去极化,诱导钙依赖性动作电位,开放VDCC,[Ca2+]cyt增高,造成动脉收缩,血管阻力升高。另外,慢性缺氧可使PASMC表型发生变化,钾通道基因如延迟整流性钾通道基因RAK等表达减少,从而引起PASMC延 ......

——《心脏病学》
书名:《心脏病学》
栏目:心脏病学 > 第七篇 心脏、主动脉和肺血管病 > 第60章 肺源性心脏病 > 第二节 慢性肺源性心脏病 > 三、发病机制
作者:曹林生 廖玉华
参编:程龙献,卢永昕,王朝晖,曾秋棠,曹林生
页码:895-898
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-08-01
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